Fisio

O acidente vascular encefálico (AVE) apre s e n t a manifestações clínicas que refletem a localização e extensão da lesão vascular1. Lesões no sistema c o rticoespinal após AVE interferem com as atividades de vida diária, mobilidade e comunicação. Pacientes com seqüelas de AVE demonstram dificuldade em controlar o início do movimento, bem como o c o n t role motor voluntário2. A principal causa desta interferência é a espasticidade, fazendo com que haja acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento voluntário. A espasticidade pode acarretar deformidades estáticas; contudo, a espasticidade pode também alterar a angulação articular durante a marcha dinâmica3.
Evidências que suportam este argumento incluem a velocidade angular reduzida em músculos espásticos durante movimento articular isolado4,5.
É importante mensurar o padrão de ativação elétrica muscular devido à relação da espasticidade com a sinergia dos músculos agonistas e antagonis- tas durante a marcha, bem como o reflexo de estiramento, podendo, portanto, alterar a biomecânica da marcha destes pacientes6.
O objetivo deste estudo é quantificar e comparar parâmetros da atividade muscular e momentos articulares da extremidade inferior durante a marcha entre voluntários saudáveis e voluntários pós-
AVE usando método de eletromiografia (EMG) associado a eletrogoniometria.

Espasticidade
Imediatamente após o AVC há perda do tônus muscular referido como paralisia flácida. A flacidez é caracterizada como perda do movimento voluntário e ausência da espasticidade reflexa. Nenhuma resistência é encontrada quando o alongamento é aplicado na musculatura. Há, usualmente, pouco ou nenhum movimento voluntário durante este estágio que pode durar dias, horas ou semanas2,5. O tônus muscular tende a aumentar gradualmente e a espasticidade, a se instalar2.
A espasticidade caracteriza-se pelo aumento da resistência ao alongamento passivo e é dependente
da