Fisio ii

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FISIOLOGIA DA COAGULAÇÃO,
ANTICOAGULAÇÃO E FIBRINÓLISE
OVERVIEW OF COAGULATION, ANTICOAGULATION AND FIBRINOLYSIS
Rendrik F. Franco
Professor Livre-Docente de Hematologia e Hemoterapia. Coordenador do Serviço de Investigação em Hemofilia e Trombofilia, Fundação
Hemocentro de Ribeirão Preto. Coordenador do Laboratório de Hemostasia, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de
RibeirãoPreto, Universidade de São Paulo
CORRESPONDÊNCIA: FUNDHERP, Rua Tenente Catão Roxo, 2501 – 14051-140, Ribeirão Preto, SP. E-mail: rendri@hotmail.com
FRANCO RF. Fisiologia da coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Medicina, Ribeirão Preto, 34:
229-237, jul./dez. 2001.
RESUMO: O presente artigo revisa aspectos de fisiologia dos sistemas de coagulação, anticoagulação
e fibrinólise, que sãorelevantes para a compreensão de mecanimos
etiopatogênicos operantes em doenças hemorrágicas e trombóticas.
UNITERMOS: Coagulação. Anticoagulação. Fibrinólise.
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2. COAGULAÇÃO
A formação do coágulo de fibrina envolve complexas
interações entre proteases plasmáticas e seus
cofatores, que culminam na gênese da enzima trombina,
que, por proteólise, converte o fibrinogênio solúvel em
fibrinainsolúvel. Progressos significativos ocorreram
nas últimas décadas, concernentes à compreensão da
fisiologia desse sistema e dos mecanismos que o regulam(
1,2). Conforme assinalado a seguir, tais conhecimentos
tiveram fundamental importância para a
melhor compreensão da fisiologia da hemostasia e do
papel das reações hemostáticas em doenças hemorrágicas
e trombóticas.
Em 1964, Macfarlane eDavie & Ratnoff propuseram
a hipótese da “cascata” para explicar a fisiologia
da coagulação do sangue(3,4). Nesse modelo
(Figura 1), a coagulação ocorre por meio de ativação
proteolítica, seqüencial de zimógenos, por proteases
do plasma, resultando na formação de trombina que,
então, converte a molécula de fibrinogênio em fibrina.
O esquema divide a coagulação em uma via extrínseca(envolvendo componentes do sangue, mas, tam-
Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: HEMOSTASIA E TROMBOSE
34: 229-237, jul./dez. 2001 Capítulo I
1. INTRODUÇÃO
A formação do coágulo de fibrina no sítio de
lesão endotelial representa processo crítico para a manutenção
da integridade vascular. Os mecanismos
envolvidos nesse processo, constituintes do sistema
hemostático, devem ser regulados parasimultaneamente,
contrapor-se à perda excessiva de sangue e
evitar a formação de trombos intravasculares, decorrentes
de formação excessiva de fibrina.
Os componentes do sistema hemostático incluem
as plaquetas, os vasos, as proteínas da coagulação
do sangue, os anticoagulantes naturais e o sistema de
fibrinólise. O equilíbrio funcional dos diferentes “setores”
da hemostasia é garantido por umavariedade de
mecanismos, envolvendo interações entre proteínas,
respostas celulares complexas, e regulação de fluxo
sangüíneo. No presente capítulo, abordaremos os sistemas
de coagulação e fibrinólise, responsáveis pela
formação e dissolução do coágulo de fibrina, respectivamente.
Adicionalmente, discussão acerca do papel
de mecanismos reguladores desses dois sistemas será
apresentada.230
RF Franco
bém, elementos que usualmente não estão presentes
no espaço intravascular) e uma via intrínseca (iniciada
por componentes presentes no intravascular), que
convergem no ponto de ativação do fator X (“via final
comum”). Na via extrínseca, o fator VII plasmático
(na presença do seu cofator, o fator tecidual ou
tromboplastina) ativa diretamente o fator X. Na via
intrínseca,ativação do fator XII ocorre quando o sangue
entra em contato com uma superfície, contendo
cargas elétricas negativas (por exemplo, a parede de
um tubo de vidro). Tal processo é denominado “ativação
por contato” e requer ainda a presença de outros
componentes do plasma: pré-calicreína (uma serinoprotease)
e cininogênio de alto peso molecular (um
cofator não enzimático). O fator XIIa ativa o...
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