febre reumatica

Páginas: 5 (1008 palavras) Publicado: 27 de outubro de 2013
FEBRE REUMÁTICA:



Doença inflamatória aguda, infantil (5 a 15 anos),
multissistêmica, de base imunológica, secundária a
uma faringoamidalite por estreptococos hemolítico do grupo A de Lancefield, em
indivíduos geneticamente predispostos.



Acomete:

Articulações – ARTRITE
Coração – CARDITE
Cérebro - CORÉIA

FEBRE REUMÁTICA:

Identificação Laboratorial de Streptococcuspyogenes

As colônias de Streptococcus pyogenes sobre o
ágar sangue são pequenas, transparentes, e lisas,
e
elas
mostram
uma
beta-hemólise.
Estes microrganismos produzem uma variedade
de toxinas, sendo que algumas são capazes de
lisar ou destruir os eritrócitos. O resultado desta
destruição é uma zona clara ao redor das colônias
bacterianas. A completa destruição dos eritrócitosno meio de ágar sangue é chamada de betahemólise.

Crescimento de colônias de S. pyogenes em placa de agar
sangue.
FONTE: www.microbelibrary.org/.../Images/beta-an.jpg

(Obs: Alfa-hemolítico = colônias com hemólise
incompleta; Gamma-hemolítico = colônias não
hemolíticas)
Pela coloração de Gram, elas se apresentam grampositivas com algumas cadeias curtas e/ou longas



FATORESRELACIONADOS
INDIVÍDUO E À BACTÉRIA



Maior acometimento em determinadas famílias
HLA: suscetibilidade individual maior nos tipos
DR7 e DR53
Mecanismos Imunitários:





AO

REAÇÃO CRUZADA de Ag x MOLÉCULAS
ORGÂNICAS (mimetismo biológico)

- Proteína M estreptocócica  Moléculas Cardíacas (miosina,
tropomiosina, proteínas valvares e outras) – semelhança na sequência deaminoácidos e na conformação espacial

- Outras frações estreptocócicas  mimetizam SARCOLEMA DE
MIOCÉLULAS CARDÍACAS

- ÁCIDO HIALURÔNICO das
GLICOPROTEÍNAS VALVARES

bactérias



semelhante

a

Produtos extra-celulares elaborados pelos estreptococcos:

Estreptolisina O  causa hemólise dos glóbulos vermelhos. Ela tem um papel de
virulência desconhecida.

O anticorpo paraestreptolisina O indica infecção recente
Hialuronidase (fator de difusão)  pode favorecer a difusão do organismo através dos
tecidos.

DNAse B  Todas as cepas formam no mínimo uma desoxiribonuclease (DNAse).
Também são elaborados pelos estreptococcos Dnases A, C e D. Estas enzimas são
antigênicas.

anticorpo para DNAse pode ser detectado durante a infecção.

OBS: Algumas cepas de S. pyogenescausam um rash avermelhado por ocasião da febre
escarlatina. Esta condição é causada por uma toxina eritrogênica.

Culturas negativas e Anticorpos + para Estreptolisina O e DNAse B

FEBRE REUMÁTICA



O QUE REFORÇA A PARTICIPAÇÃO IMUNITÁRIA?


Crianças raramente são acometidas antes dos 4 anos de
idade  NECESSIDADE DE VÁRIAS INFECÇÕES PARA
SENSIBILIZAÇÃO DO INDIVÍDUO SUSCETÍVEL

Período de Latência de 2 a 4 semanas (10 dias a 6 semanas)
entre a FARINGITE e as manifestações da Doença Reumática
 PRODUÇÃO DE Ac ANTI-ESTREPTOCÓCICOS



Ac permanecem elevados em portadores de lesões valvares e
persistem por ANOS, reduzindo após a remoção cirúrgica das
valvas afetadas

Cardite:

Cardite:
•ENDOCARDITE:
Mitral e Aórtica. Aspecto “VERRUCOSO” (1 a 2mm), finamente
nodular, na linha de fechamento  degeneração colágena, inflamação,
ulceração, depósitos de fibrina. Endocárdio + valvas do lado esquerdo
= necrose fibrinóide no interior das cúspides ou ao longo das cordas
tendíneas.

Área de inflamação não específica, com predomínio de
LINFÓCITOS T, às vezes contendo plasmócitos e
macrófagos e raros neutrófilos e eosinófilosCARACTERÍSTICA: degeneração fibrinóide do colágeno

Nódulos de Aschoff –
focos
de
colágeno
eosinofílico, rodeado por
linfócitos,
histiócitos
grandes, com nucléolos
evidentes , as vezes
multinucleados (células
de Anitschkow)

• PERICARDITE:
Depósitos aderentes de fibrina nas faces visceral e parietal
do pericárdio  rugosidades  “PÃO COM MANTEIGA”.
Geralmente não evolui para pericardite...
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