Eritroblastose

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Doença Hemolítica do Recém Nascido
José Malono, Isabel Nabais, Álvaro Cohen, Glória Fraga, Sara Gonçalves

Introdução A doença hemolítica perinatal (D.H.P.) resulta da passagem placentária de eritrócitos fetais para a circulação materna, portadores de antigéneos de superfície diferentes dos maternos. Após a exposição inicial a um antigénio eritrocitário o sistema imune materno produzanticorpos do tipo IgM, que devido ao seu elevado peso molecular não atravessam a placenta. Quando ocorre uma segunda exposição a esse antigénio, é desencadeada uma produção rápida e maciça de anticorpos do tipo IgG, de baixo peso molecular, que atravessam a barreira placentária e se ligam aos eritrócitos fetais. Os eritrócitos portadores de um número suficiente de moléculas de anticorpo são entãodestruídos no sistema reticulo-endotelial do feto ou recém-nascido. O grau de sensibilização materna é proporcional à quantidade de hemorragia feto-materna ocorrida nas várias gestações. Por sua vez, o risco de hemorragia feto-materna está aumentado em certas situações, tais como, placenta abrupta, aborto espontâneo ou provocado, gravidez ectópica, traumatismo abdominal, ou em certas técnicas invasivas,como a amniocentese
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e a cordocentese. Para diminuir este risco existem indicações obstétricas, no caso de mãe Rh negativo, para a administração à grávida de imunoglobulina anti D. Esta destroi as células Rh D +, prevenindo a produção de anticorpos anti Rh D. A incompatibilidade ABO é mais frequente que a do sistema Rh (D), (20 a 25% das gestações contra 10%); contudo é responsável por apenas 2a 5% dos casos de D.H.P. A isoimunização Rh (D) corresponde a 94% dos casos, é habitualmente mais grave que a ABO e tem expressão in utero. A incompatibilidade provocada por antigéneos atípicos do sistema Rh (Cc, Ee), do sistema Kell (Kk), Duffy (Fya), Kidd (Jka, Jkb), MNS (M, N, S e s), apesar de muito rara, pode originar quadros graves de D.H.P ou morte intra-uterina. O facto de os antigéneos desuperfície do sistema Rh serem os responsáveis pelos casos mais graves de D.H.P., justifica-se por serem mais imunogénicos e por existirem exclusivamente na população eritrocitária. Pelo contrário, os antigéneos do sistema ABO estão presentes em vários tecidos, e os eritrócitos parecem possuir menos receptores para os seus respectivos anticorpos.

In

Consensos em Neonatologia Naisoimunização Rh, após a passagem de anticorpos anti-D para a circulação fetal, assiste-se à sua fixação nos eritrócitos maduros, provocando hemólise. Se esta for prolongada surge uma anemia grave no feto, o que estimula a produção de eritropoietina fetal, e consequentemente a eritropoiese medular e extramedular (fígado, baço, medula óssea). Nos casos mais graves, a eritropoiese aumentada a nível hepático, levaà distensão do parênquima, insuficiência hepática, hipoalbuminemia e por fim hidropisia fetal. O grupo heme libertado durante a hemólise eritrocitária é degradado enzimaticamente, produzindo bilirrubina, que vai posteriormente ser conjugado a nível da placenta. Após o nascimento, devido à imaturidade hepática do recém nascido, existe uma acumulação de bilirrubina não conjugada, surgindo icterícia e,nos casos mais graves, Kernicterus. T odas as grávidas deverão ter determinado o seu grupo de sangue (ABO e Rh), e ser testadas quanto à presença de aloanticorpos que possam estar direccionados contra antigéneos de origem paterna (se presentes deverá ser pedido o grupo sanguíneo paterno e o fenótipo). A partir destes dados, o médico obstetra orientará a grávida no sentido de se obter adeterminação do grupo sanguíneo fetal, por técnica de P.C.R., e controlará através de outros exames ao feto, da necessidade de outras medidas terapêuticas, nomeadamente, transfusão de eritrócitos in utero, ou antecipação do parto. Entre as técnicas destacam-se: fl uxometria da artéria cerebral média, amniocentese para espectrofotometria, cordocentese com determinação de hemoglobina, ecografia para...
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