Eritroblastose

Doença Hemolítica do Recém Nascido
José Malono, Isabel Nabais, Álvaro Cohen, Glória Fraga, Sara Gonçalves

Introdução A doença hemolítica perinatal (D.H.P.) resulta da passagem placentária de eritrócitos fetais para a circulação materna, portadores de antigéneos de superfície diferentes dos maternos. Após a exposição inicial a um antigénio eritrocitário o sistema imune materno produz anticorpos do tipo IgM, que devido ao seu elevado peso molecular não atravessam a placenta. Quando ocorre uma segunda exposição a esse antigénio, é desencadeada uma produção rápida e maciça de anticorpos do tipo IgG, de baixo peso molecular, que atravessam a barreira placentária e se ligam aos eritrócitos fetais. Os eritrócitos portadores de um número suficiente de moléculas de anticorpo são então destruídos no sistema reticulo-endotelial do feto ou recém-nascido. O grau de sensibilização materna é proporcional à quantidade de hemorragia feto-materna ocorrida nas várias gestações. Por sua vez, o risco de hemorragia feto-materna está aumentado em certas situações, tais como, placenta abrupta, aborto espontâneo ou provocado, gravidez ectópica, traumatismo abdominal, ou em certas técnicas invasivas, como a amniocentese
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e a cordocentese. Para diminuir este risco existem indicações obstétricas, no caso de mãe Rh negativo, para a administração à grávida de imunoglobulina anti D. Esta destroi as células Rh D +, prevenindo a produção de anticorpos anti Rh D. A incompatibilidade ABO é mais frequente que a do sistema Rh (D), (20 a 25% das gestações contra 10%); contudo é responsável por apenas 2 a 5% dos casos de D.H.P. A isoimunização Rh (D) corresponde a 94% dos casos, é habitualmente mais grave que a ABO e tem expressão in utero. A incompatibilidade provocada por antigéneos atípicos do sistema Rh (Cc, Ee), do sistema Kell (Kk), Duffy (Fya), Kidd (Jka, Jkb), MNS (M, N, S e s), apesar de muito rara, pode originar quadros graves de D.H.P ou morte intra-uterina. O facto de os antigéneos