Eritroblastose fetal

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INTRODUÇÂO

Esta revisão de literatura teve como objetivo relatar estudos sobre a ocorrência de doenças mais frequentes em recém-nascidos, dando ênfase a Doença Hemolítica do Recém-nascido(DHRN).

Destacam-se três doenças:


Fenilcetonúria: É uma doença genética, de caráter autossômico recessivo decorrente da deficiência da enzima fenilalanina-hidroxilase. Em consequência a fenilalaninaacumula-se no sangue do recém-nascido, com efeitos tóxicos do sistema nervoso central, podendo causar até a deficiência mental severa. O tratamento precoce previne estas alterações.

Galactosemia: É uma doença genética, autossômica recessiva, que se caracteriza por icterícia, convulsão, catarata, cirrose hepática, deficiência mental, podendo ocasionar a morte. O defeito genético fundamenta-se nadeficiência da enzima galactose-1-fosfato uridil transferase que torna o recém-nascido incapaz de metabolizar a galactose, um açúcar presente no leite e derivados.

Doença hemolítica do recém nascido: Anticorpos maternos da classe IgG podem atravessar a placenta e lesar as hemácias fetais. A doença hemolítica do recém nascido é observada com mais freqüência quando existe incompatibilidadematerno-fetal quanto ao antígeno D. Assim, mulheres Rh negativas, cujos filhos são Rh positivos, podem ser imunizadas pelas células fetais, por ocasião do parto. Geralmente este primeiro filho não sofrerá ação dos anticorpos maternos, mas um segundo filho poderá ser prejudicado. Os anticorpos maternos, entrando na circulação fetal através da placenta, fixam-se às hemácias e causam destruição destascélulas. Para compensar a anemia resultante, a medula fetal responde excessivamente, assim como outros órgãos hematopoiéticos. Como conseqüência evidencia-se eritroblastose, anemia e hepato-esplenomegalia.



DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECEM-NASCIDO(DHRN)



Doença hemolítica neonatal causada pela destruição precoce dos eritrócitos do neonato, conseqüente à passagemtransplacentária de anticorpos maternos ativos contra antígenos dos eritrócitos do neonato. Presença de anemia hemolítica conseqüente à ação de anticorpos maternos anti-D (principalmente), do tipo IgG, dirigidos aos antígenos presentes nos eritrócitos do feto e ausentes nos eritrócitos maternos.
Quando o sangue fetal Rh-positivo (em geral mais de 1ml) entra na circulação materna durante a gravidez,abortamento ou parto, a formação de anticorpos anti-D pode ser induzida nas gestantes Rh-negativas não-sensibilizadas. Uma vez ocorrida imunização, doses menores de antígeno estimulam um aumento do título de anticorpos.
Os anticorpos (AC) maternos se fixam aos antígenos (Ag) presentes na membrana celular dos eritrócitos fetais.
No baço estes complexos Ag-AC aumentam a quimiotaxia demacrófagos e estes promovem a ruptura da membrana e modificação na forma dos eritrócitos (esferócitos) causando hemólise. A anemia fetal causa hipóxia tecidual, que por sua vez estimula a eritropoiese medular e extramedular (fígado e baço).
A eritropoiese acelerada compromete a maturação eritróide levando à formação de eritrócitos nucleados(imaturos). (Dr.Paulo R. Margotto. Internato em PediatriaESCS/SES/D).
Entre os antígenos que causam doença hemolítica neonatal , o antígeno D é o mais imunogênico. O anticorpo correspondente, que reage aos testes de Coombs indireto e direto, pode provocar doença hemolítica que pode ser leve, moderada ou grave no recém-nascido (RN) e é conhecida como Isoimunização Rh.
Na isoimunização Rh, após a passagem de anticorpos anti-D para acirculação fetal, assiste-se à sua fixação nos eritrócitos maduros, provocando hemólise. Se esta for prolongada surge uma anemia grave no feto, o que estimula a produção de eritropoietina fetal, e consequentemente a eritropoiese medular e extramedular (fígado, baço, medula óssea). Nos casos mais graves, a eritropoiese aumentada a nível hepático, leva à distensão do parênquima, insuficiência hepática,...
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