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Departamento de Biologia Celular e Molecular

Projeto: Desenvolvimento de Casos Clínicos para Aplicação no Ensino de Biologia Celular e Molecular para Medicina Tema: Bases Moleculares do Câncer e Ação dos Quimioterápicos
Monitor: Danilo Cosme Klein Gomes

Orientadores: Profas. Lídia Maria da Fonte Amorim e Patricia Burth
Universidade Federal Fluminense

BASES MOLECULARES DO CÂNCER E AÇÃODOS QUIMIOTERÁPICOS

Universidade Federal Fluminense

Benigno ou Maligno?
CARACTERÍSTICAS Diferenciação/ Anaplasia BENIGNO Bem diferenciado; estrutura típica do tecido original MALIGNO Indiferenciado e com anaplasia; estrutura atípica

Taxa de crescimento

Progressivo e lento

Errática, lenta ou rápida

Invasão local

Massas coesivas, expansíveis e bem demarcadas
AusenteMassas expansíveis que se infiltram no tecido vizinho Presente
Universidade Federal Fluminense

Metástase

Fonte: ROBBINS, Stanley L et al. Patologia Estrutural e Funcional, 1996.

O Câncer

O câncer é uma doença cuja iniciação e progressão envolvem acúmulo de alterações genéticas e epigenéticas.

Universidade Federal Fluminense

Genes Importantes
• Proto-oncogenes:
• Genesrelacionados com a proliferação celular • Quando alterados promovem a
hiperproliferação celular sendo então denominados de ONCOGENES

Proto-oncogenes

Oncogenes

Universidade Federal Fluminense

Crescimento Celular

Fonte: FERREIRA, Carlos Gil; ROCHA, José Cláudio da. Oncologia Molecular, 2004

Universidade Federal Fluminense

Sinalização Celular e Proteínas RAS

Universidade FederalFluminense

Universidade Federal Fluminense

Ativação dos Oncogenes
• • •
Mutação Pontual
Amplificação Gênica Rearranjos Cromossômicos (Translocações ou Inversões Cromossômicas)

Universidade Federal Fluminense

Mutação Pontual
5’ ATT CGA TAT TCA 3’

5’ ATT CGC ATA TTC A 3’

Universidade Federal Fluminense

Amplificação Gênica

Área Duplicada

Antes da Duplicação Depois daDuplicação
Universidade Federal Fluminense

Rearranjo Cromossômico

Universidade Federal Fluminense

Fonte: FERREIRA, Carlos Gil; ROCHA, José Cláudio da. Oncologia Molecular, 2004

Universidade Federal Fluminense

Oncogenes envolvidos em Tumores Humanos e os seus Mecanismos de Ativação
ONCOGENE ABL AKT BCL-2 ERBB-2 C-MYC H-RAS K-RAS N-Ras PDGFR FUNÇÃO DO PROTOONCOGENE Tirosina-quinaseSerina/treoninaquinase Proteína antiapoptótica Tirosina-quinase Fator de transcrição GTPase GTPase GTPase Receptor de superfície TIPO DE CÂNCER Leucemia mielóide crônica Carcinoma de ovário Linfoma folicular de células B Carcinoma de mama e ovário Linfoma de Burkitt Carcinoma de tireóide Carcinoma de cólon, pulmão, pâncreas Leucemias linfocíticas e mielóides agudas Leucemia mielóide crônicaMECANISMO DE ATIVAÇÃO Translocação Amplificação Translocação Amplificação gênica Trasnslocação Mutação pontual Mutação pontual Mutação pontual Translocação

Fonte: FERREIRA, Carlos Gil; ROCHA, José Cláudio da. Oncologia Molecular, 2004

Universidade Federal Fluminense

Genes Supressores de Tumor

Conceito



São genes que regulam o crescimento das células, freiam a proliferação celularimpedindo, assim, a formação de tumores.



Exemplos
• gene Rb • gene TP53

Universidade Federal Fluminense

Ciclo Celular

Fonte: FERREIRA, Carlos Gil; ROCHA, José Cláudio da. Oncologia Molecular, 2004

Universidade Federal Fluminense

Fonte: FERREIRA, Carlos Gil; ROCHA, José Cláudio da. Oncologia Molecular, 2004

Universidade Federal Fluminense

Ação da Rb

Fonte: ROBBINS,Stanley L et al. Patologia Estrutural e Funcional, 1996.

Universidade Federal Fluminense

Inativação da Rb

Fonte: FERREIRA, Carlos Gil; ROCHA, José Cláudio da. Oncologia Molecular, 2004

Universidade Federal Fluminense

TP53

Fonte: FILHO, Geraldo B. Bogliolo Patologia . 7 ed: Guanabara Koogan , 2006

Universidade Federal Fluminense

Mutações em TP53 como “fingerprints”...
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