Efeitos renais da frutose e sua relação com a hipertensão arterial: papel do sistema renina-angiotensina

Efeitos renais da frutose e sua relação com a hipertensão arterial: papel do sistema renina-angiotensina

Introdução A frutose é um monossacarídeo bastante utilizado como adoçante em alimentos industrializados e seu consumo vem aumentando consideravelmente no decorrer das décadas. Estudos realizados tanto em animais de laboratório, como em seres humanos têm demonstrado que o consumo excessivo dessa substância está relacionado com o desenvolvimento de sintomas da síndrome metabólica, como hipertensão, dislipidemia, hiperinsulinemia e resistência à insulina [1-4]. Além disso, tem sido demonstrado que o excesso de frutose está relacionado com o desenvolvimento ou a aceleração da doença renal crônica [5, 6]. Os mecanismos pelos quais a frutose gera alterações renais estão sob investigação. Cirillo e colaboradores demonstraram que o metabolismo renal da frutose pode induzir a liberação de mediadores pró-inflamatórios em túbulos proximais [7]. O elevado consumo de frutose também foi relacionado com a indução de hiperplasia celular, o que pode ter contribuído para o desenvolvimento da injúria túbulointersticial observada na análise tecidual desses animais [8]. O rim está diretamente envolvido com a regulação da pressão sanguínea e, apesar da hipertensão ser uma patologia complexa e multifatorial, um dos fatores mais importantes que se deve levar em conta ao analisá-la, é a alteração da reabsorção renal de Na+. A atividade do sistema renina-angiotensina (SRA) é um dos principais moduladores da reabsorção renal de Na+, contribuindo para a manutenção da homeostase desse íon em condições fisiológicas [9]. A Angiotensina II (Ang II) é um potente vasoconstritor e o principal peptídeo ativo do SRA, embora outros peptídeos com atividade biológica significativa tenham sido incorporados ao sistema. A Ang II pode se ligar a dois tipos de receptores principais: AT1 (AT1R) e AT2 (AT2R), porém, a maior parte de suas ações se dá a partir da ativação de AT1R. Estudos utilizando