Edema agudo de pulmao

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Universidade José do Rosário Vellano – UNIFENAS
Faculdade de Ciências Médicas

Portfólio
Clínica Médica IV

Acadêmico:
Henrique Ribeiro Soubhia

Alfenas – MG
2011
Relato de caso I – Clínica Médica
Acadêmico: Henrique Ribeiro Soubhia
Data: 23/2/2011

Paciente M. S. R, sexo masculino, 31 anos, leucoderma, etilista de longa data (cerca de 1 garrafa de pinga/dia há mais de 20anos), dá entrada no setor de emergência do HUAV, com quadro de dispnéia, desencadeada aos pequenos esforços, associada a febre não termometrada. Relata que sintomas se iniciaram há dois dias, não tendo feito uso de medicamentos para melhora do quadro. Relata também que a cerca de um ano vem apresentando quadro diarréico, em pequena quantidade, associado a tenesmo, dor abdominal difusa, náuseas,vômitos e hiporexia.
Ao exame físico o paciente se encontrava em REG, hipocorado +/4+, desidratado ++/4+, ictérico ++/4+ e afebril. PA: 100/60 mmhg, FC: 72 bpm e FR: 16 rpm. Na ausculta pulmonar haviam roncos e sibilos difusos bilateralmente, e no exame físico do abdome foi observada uma ascite de grande volume, com sinal do piparote positivo, aranhas vasculares, circulação colateral e hepatomegaliaà percussão de hipocôndrio direito.
A partir de então foram solicitados exames complementares, e realizada uma paracentese de alívio e diagnóstica.
Na paracentese foram drenados 800ml de líquido ascitico amarelo citrino, com polimorfonucleares raros, o que descartou a hipótese de infecção (de acordo com a literatura sugere processos infecciosos uma contagem de PMN > 250/mm³). O GASA(gradiente soro-ascite de albumina) foi de 2,2 mg/dl, o que sugere hipertensão portal. Foi então solicitada uma EDA (é indicada em pacientes com hipertensão portal para pesquisa de varizes esofágicas), que evidenciou varizes esofágicas grau II (médio calibre), sendo assim realizada a ligadura elástica e prescrito propranolol (segundo a literatura, em varizes de médio e grossocalibre a profilaxia para sangramentos pode ser realizada com terapia combinada de B-bloqueadores não seletivos e ligadura endoscópica).
O Raio X de tórax evidenciou uma condensação em bases bilateralmente, com infiltrado em terço médio de pulmão direito. Foi então iniciada antibióticoterapia empírica para pneumonia com Ceftriaxona e Claritromicina (segundo o livro Emergências Clínicas é otratamento de escolha para pneumonias associadas a doenças de base), e solicitada baciloscopia de escarro (BK), o resultado foi negativo afastando assim a hipótese de tuberculose.
Os exames laboratoriais se apresentaram com um padrão típico do paciente alcoolista de longa data portador de cirrose hepática:
Anemia macrocítica: Hem: 3,34; Hb:10; VCM: 110. Devido a deficiência de folato que essesindivíduos tendem a desenvolver pela má nutrição durante anos.
Aumento de bilirrubinas às custas de direta: Bt: 4,6 mg/dl; Bd: 4,3 mg/dl; Bi: 0,3mg/dl. Ocorre devido a obstrução das vias de secreção da bilirrubina pelo tecido fibrótico formado. Segundo Lopes A.C as síndromes colestáticas também apresentam esse padrão de aumento de bilirrubinas, sendo necessária a diferenciação através doexame de ultrassonografia.
Aumento da Gama GT (499 U/L), fosfatase alcalina (411 U/L) e hipoalbuminemia (2,6 g/dl). A hipoalbuminemia ocorre pois a albumina sérica é exclusivamente sintetizada no fígado, sendo assim a morte de hepatócitos leva a sua diminuição.
Aumento das transaminases com padrão TGO > TGP: TGO: 109 U/L; TGP: 50 U/L. As transaminases são os principais indicadores delesão/morte de hepatócitos. Nas hepatites elas também costumam estar elevadas, sendo importante a solicitação de sorologias para afastar a possibilidade.
Distúrbios de coagulação: Tp: 25,9s; Ap: 34,9%; TTPa: 42,9s. Sugerindo um grau avançado de insuficiência hepática.
A somatória desses achados nos levou ao diagnóstico de cirrose hepática alcoólica avançada, uma doença grave cuja sobrevida...
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