Drogas antiparkinsonianas

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DROGAS ANTIPARKINSONIANAS

Características:

Tremor repouso
Rigidez muscular
Bradicinesia
Desiquilíbrio postural – distúrbio da marcha
Diminuição da expectativa de vida (sobrevida ~15 anos)
Morte é consequência de complicações de imobilidade – embolismo pulmonar e pneumonia por aspiração

Acomete os neurônios dopaminergios nigroestriatais (só dessa via!)

Via que leva o controlemotor do individulo, por isso sintomatologia tão ligada a isso.
Paciente que tem a síndrome de Parkinson (por exemplo uso de medicamentos que levam aos mesmos sintomas, mas não é causado pela diminuição de neurônios dopaminergios, e sim pq esses antipisicoticos são inibidores desses neurônios, bloqueio dos receptores dopaminergicos, e quando retirada a medicação, os sintomas desaparecem)

Não sesabe o pq começa a degeneração, nem qual o mecanismo que leva a sua morte.
Um mecanismo possível é que o glutamato se acumula, e ainda um aumento dos receptores NMDA, levando a morte dos dopaminérgicos.
Quando glutamato aumenta, ou msmo os receptores, teria um aumento de cálcio na célula mto grande, e esse aumento excessivo leva a quebra da homeostasia celular, o aumento de cálcio leva adiminuição da síntese de ATP, ativação de proteases e lipases, ativação da oxido nítrico sintetase (ativada pelo aumento de cálcio intracelular gera a quandidade grandes de NO, que pode reagir com outros substancias reativas, oxidando proteínas lipídios e outras estruturas da célula), e aumento da produção de ROS, tudo isso causa da peroxidação lipídica que como consequência tem uma disfunção neuronal.
Oque desencadeia esse processo, não se sabe ainda.
A doença de Parkinson, é uma doença neurodegenerativa, nesse caso são neurônios dopaminérgicos de uma determinada via (nigroestriatal) que controla a parte motora.
Drogas utilizadas na verdade são paliativos, e não definitivos, pq não sabe o que causa para agir na causa. Melhora os sintomas ou no máximo diminui a progressão, mas não cura.Aumento de glutamato excitotoxicicidade
Perda de 70-80% dos neurônios são perdidos.
Acomete mais idosos, idoso tem uma perda normal de neurônios, o idoso normal vai ter uma redução normal desses neurônios, mas não vai ser diagnosticado como d. de Parkinson. Para ser diagnosticado como Parkinson precisa de uma perda grande!

Perda desses neurônios acarreta uma desregulação dos neurôniosgabaergicos (na região talâmica principalmente) e de colinérgicos. Causado pela diminuição de dopamina da via nigroestriatal.

*TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON*

São usados:
- Anticolinérgicos (trat de segunda linha tem pouco efeito, ou sempre associado a outra droga, pq tem pouca eficácia, tbm para pacientes refratários, ou pacientes que apresentam mtos efeitos colaterais com outras drogas)
-drogas voltadas para a transmissão dopaminérgica aumentando-a
drogas que inibem a degradação da dopamina (aumentando a quantidade disponível)
Levodopa que é um precurssor da dopamina (tem alta eficácia terapêutica)
Agonistas dopaminergicos

De segunda linha: antagonizam os receptores de acetilcolina, aumenta a liberação de dopamina, e antagonizam receptores NMDA de glutamato (essa ultima nãomelhora mto os sintomas, mas é utilizada na tentativa de diminuir a progressão da doença)

*síntese de dopamina

Tirosina dopa (tirosina hidroxilase)
Dopa dopamina (dopa descarboxilase)
Todos esses processos ocorrem dentro do neurônio!!
A dopamina é precurssor da noradrenalina, então em neurônios noradrenergicos tem outra enzima que vai transformar a dopa em nor (dopamina b hidroxilase)Degradada pela COMT e MAO

levodopa
Precurssor direto, vai ser descarboxilada para formar dopamina
Rapidamente absorvida pela via oral (difusão facilitada), absorvida principalmente no intestino, é carregada pelo mesmo carregador de aminoácidos aromáticos, se tomar o medicamento com alimento rico em proteína, vai ter uma competição, levando a uma diminuição da absorção da levodopa
Tempo de...
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