Doenc de parkson

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DOENÇA DE PARKISON
Etiologia
A Doença de Parkison é um distúrbio progressivo dos movimentos que ocorre principalmente no idoso. Os principais sintomas são: tremor em repouso, começando usualmente nas mãos (tremor do tipo ¨contar dinheiro ¨), que tende diminuir durante atividade voluntária; rigidez muscular, detectável como um aumento na resistência passiva ao movimento do membro; supressão dosmovimentos voluntários (hipocinesia), devida parcialmente à rigidez muscular e parcialmente à inércia inerente do sistema motor, o que significa que a atividade motora é difícil de parar, bem como de começar.
Os pacientes parkinsonianos andam com uma marcha arrastada característica. Eles acham difícil começar e, uma vez em progresso, não conseguem com rapidez parar ou mudar a direção. A Doençade Parkison está associada comumente a deficiência, provavelmente porque o processo degenerativo não está confinada aos núcleos da base, e sim afeta também outras partes do cérebro.
A Doença de Parkison ocorre com freqüência sem causa subjacente óbvia, porém pode ser o resultado de isquemia cerebral, encefalite viral ou outros tipos de lesão patológica. Os sintomas também podem ser induzidos porfármacos, sendo os principais envolvidos aqueles que reduzem a quantidade de dopamina no cérebro (ex., reserpina) ou que bloqueiam os receptores de dopamina (ex., fármacos antipsicóticos tais como clorpromazina). A raros casos de Doença de Parkison de início precoce que acontecem em famílias, e várias mutações gênicas foram identificadas, sendo as mais importantes a sinucleína e a parquina.O estudo destas mutações gênicas deu algumas pistas sobre o mecanismo subjacente ao processo neurodegenerativo.
A Doença de Parkison afeta os núcleos da base, e sua origem neuroquímica foi descoberta em 1960, que mostrou que o conteúdo de dopamina da substância negra e do corpo estriado nos cérebros dos pacientes com Doença de Parkison era extremamente baixo, associado a uma perda de neurôniosdopaminérgicos na substância negra e à degeneração dos terminais nervosos no estriado. Os sintomas mais claramente relacionado com a deficiência de dopamina é a hipocinesia, que ocorre imediatamente e invariavelmente nos animais lesionados. A rigidez o tremor envolvem distúrbios neuroquímicos mais complexos de outros transmissores (particularmente acetilcolina, noradrenalina (norepinefrina),hidroxitriptamina e GABA), Bem como da dopamina.
Acredita-se que Doença de Parkison seja causada principalmente por fatores ambientais, embora os raros tipos de Doença de Parkisonhereditárias tenham fornecido pistas valiosas sobre o seu mecanismo, a lesão é causada por enoveladura protéica errada e agregação protéica, ajudadas e incitadas por três vilões familiares, especificamente excitotoxicidade,estresse e apoptose.

Tratamento Terapêutico
Atualmente os principais fármacos usados são a levodopa e vários agonistas da dopamina. Os de menor importância são os selegilina, fármacos que liberam dopamina amantadina, antagonista dos receptores muscarínicos da acetilcolina benztropina.
A levadopa é um tratamento de primeira linha para a Doença de Parkison e é combinada com um inibidorperiférico da Dopa descarboxilase, ou carbidopa ou benserazida, que reduz a dose necessária em cerca de 10 vezes, e diminui os efeitos colaterais periféricos. Ela é bem absorvida no intestino delgado, um processo que depende de transporte ativo, embora muito dela seja inativado na parede do intestino. A meia-vida plasmática é curta (cerca de 2 horas). A conversão da dopamina na periferia, o que de outramaneira responderia cerca de 95% da dose de levodopa e causaria efeitos colaterais problemáticos, é amplamente impedida pelo inibidor da Dopa descarboxilase. A descarboxilação ocorre repidamente dentro do cérebro, porque os inibidores da dopadescarboxilase não penetram na barreira hematoencefálica. Não se sabe o efeito depenfe de um aumento na liberação de dopamina por uns poucos neurônios...
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