Dislipidemia

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  • Publicado : 24 de maio de 2011
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LIPOPROTEÍNAS
È um conjunto de proteínas e lipídeos , arranjados de forma a otimizar o transporte de lipídeos no plasma. Os lipídeos não se misturam facilmente com o plasma que é um meio aquoso. A fração proteica é constituída por alipoproteinas. E a fração lipídica principalmente por colesterol e triglicerídeos. São compostos que podem transportar o colesterol na corrente sanguínea.
Aslipoproteínas são classificadas de quatro formas e também existe outro transporte para o lipídeo no plasma o quilomícrons.
Quilomícrons:
As maiores partículas, os quilomícrons, transportam colesterol e gorduras dietéticas do intestino delgado para a periferia. Uma vez na corrente sanguínea, os triglicerídeos contidos nos quilomícrons são hidrolisados pela LPL, situadas na superfície das célulasendoteliais, no musculo e no tecido adiposo. Uma das alipoproteínas é co-fator para o LPL. Quando cerca de 90% dos triglicerídeos são hidrolisados, a partícula é liberada de volta ao sangue como um remanescente. Estes restos de quilomícrons são metabolizados pelo fígado, mas alguns transportam o colesterol para a parede arterial, e assim são considerados aterogênicos. O consumo de refeições ricas emgordura produz mais quilomícrons e remanescente. Quando são realizados estudos de plasma, em jejum, os quilomícrons estão normalmente ausentes.
Lipoproteínas de densidade muito baixa: (VLDL)
São sintetizadas no fígado para transportar triglicerídeos e colesterol endógenos. Sessenta por cento da partícula de VLDL são compostas por triglicerídeos. As partículas de VLDL são muito heterogêneas.Acredita-se que as partículas grandes de VLDL flutuantes não sejam aterogênicos. Dietas vegetarianas estrogéno aumentam a forma dessas VLDL grandes. Para partículas menores de VLDL(isto é remanescentes) são formadas pela hidrolise de triglicerídeos pela LPL.

Lipoproteínas de densidade intermediária: (IDL)
São formadas com o catabolismo da VLDL e são precursoras de LDL. Elas são ricas em colesterole apo E. Altas concentrações de IDL e de VLDL remanescentes sido diretamente relacionadas com a progressão da lesão de eventos coronários dubsequentes em homens e mulheres.
Lipoproteínas de baixa densidade: (LDL)
São os portadores primários do colesterol no sangue, consequentemente os níveis de colesterol total LDL, estão altamente correlacionados. Após a formação da LDL no catabolismo daVLDL, 60% são captados pelos receptores, no fíagado, adrenais e outros tecidos. Os remanescentes catabolizados através de vias não receptoras. Tanto o nível quanto a atividade desses receptores de LDL estão em maiores determinantes dos níveis de LDL-colesterol remanescentes no sangue. Tanto o LDL-colesterol quanto a apoliproteínas B são fatores de risco para a aterogênese e doenças arterial coronária.Lipoproteínas de alta densidade: (HDL)
Contem mais proteínas do que qualquer outra, o que explica o seu papel metabólico teórico como um reservatório de apoliproteínas que regulam o metabolismo lipídico. A apo A-I, a principal apoliproteínas na HDL, é envolvida na remoção do colesterol dos tecidos. Tantoa apo C quanto a E, na HDL, são transferidas para os quilomícrons. A apo E auxilia osreceptores a reconhecerem e a metabolizaremos quilomícrons remanescentes. Altos níveis de HDL são portanto associados a baixos níveis de quilomicrons, a VLDL remanescentes e a LDL pequena densa. Das diversas classes de HDL, a HDL-2, que é relativamente grande e rica em lipídeos e a HDL-3, que é pequena e relativamente densa, predominam no pasma humano. O uso destas subfrações como preditores de riscotem sido debatidos, mas o HDL colesterol continua sendo o melhor predito

TIPOS DE HIPERLIPIDEMIAS
HIPERLIPIDEMIAS GENÉTICAS:
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
Diversas formas relativamente raras de hiperlipidemia têm forte componente genético. Originalmente, as hiperlipidemias eram classificadas segundo a lipoproteína aberrante predominante. Por exemplo, o Tipo I foi definido pela presença de...
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