Diabetes gestacional: estudo de caso

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  • Publicado : 25 de agosto de 2011
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INTRODUÇÃO:

Estudo de caso elaborado como requisito da disciplina de Enfermagem Obstétrica, ministrada pela docente da Universidade da Região da Campanha,-------.
Trata-se de uma revisão literária da patologia, a qual teve como base a sistematização da assistência de enfermagem aplicada em uma paciente obstétrica, internada na Santa Casa de Caridade de Bagé, a qual esta acometida por diabetesgestacional e outras afecções ligadas ao trato geniturinário.
Foi abordada a patologia, a terapêutica empregada, diagnósticos e prescrições de enfermagem, tendo como objetivo, fazer um comparativo entre as condutas adotadas e ás descritas na literatura.

2. ANATOMOFISIOLOGIA DA SECREÇÃO DE INSULINA PELO PÂNCREAS E A ALTERAÇÃO GRAVÍDICA:

O pâncreas é uma glândula mista, sua porção endócrinasecreta os hormônios insulina e glucagon, ambos com efeitos significativos sobre o metabolismo da glicose, regulando, dessa forma, sua concentração no sangue. A insulina promove o transporte da glicose sanguínea para o interior de quase todas as células corpo, para produção de energia para as funções celulares. Assim a insulina impede que a concentração de glicose no sangue fique muito eleva,enquanto o glucagon impede que fique muito reduzida. 2

A primeira metade da gestação é caracterizada por intenso anabolismo, com aumento dos depósitos maternos de proteínas e lipídios. Os níveis elevados de estrogênio e progesterona provocam hiperplasia das células beta pancreáticas com conseqüente aumento dos níveis plasmáticos de insulina, cuja ação anabolizante favorece a gliconeogênese e alipogênese.1
A ingesta alimentar neste período provoca resposta insulínica exagerada, há captação e metabolização aumentadas de glicose e aminoácidos.
No final do segundo trimestre de gestação, modifica-se a tendência materna de anabolismo para catabolismo, visando atender as necessidades fetais crescentes. A insulina plasmática após uma refeição, mesmo elevada, é menos eficaz, não reduzindo osníveis de carboidratos e aminoácidos séricos em comparação com o primeiro trimestre.1

A incapacidade da insulina em reduzir a glicemia aos níveis pré gravídicos ou da primeira metade da gestação, esta associada ao aumento da resistência periférica tecidual, possivelmente devido a um defeito pós receptor, mediado pelas concentrações crescentes de progesterona, cortisol, prolactina e hormôniolactogênico placentário. O hiperinsulinismo associado à relativa insensibilidade tecidual à insulina caracteriza o estado diabetogênico provocado pela gestação, no entanto, a gestante normal consegue compensar este processo com o aumento da produção pancreática de insulina. Porém a gestante com reserva pancreática limitada não consegue alcançar a compensação e desenvolve intolerância aos carboidratos.3Segundo Accioly et al. (2005)1 a presença e o aumento da produção de determinados hormônios na gestação induzem o efeito diabetogênico. Sendo eles:

2.1 Hormônio Lactogênio Placentário:

É produzido pela placenta. Importante para o crescimento fetal e placentário apresenta semelhança biológica e imunológica com o hormônio do crescimento. Ajuda na transferência de aminoácidos e glicose para ofeto.
Secreção aumentada no terceiro trimestre, onde a velocidade de crescimento fetal é grande. Ação anabólica, glicogenica, lipolítico materno e promove a glicogenólise hepática materna.

2.2 Estrogênio e Progesterona:

Produzidos pela placenta, afetam o metabolismo glicídico materno. O estrogênio age como antagônico da insulina e a progesterona diminui a eficácia da insulina nos tecidosperiféricos inibindo suas secreções.

2.3 Cortisol:

É produzido no córtex da supra-renal, sua concentração plasmática é aumentada na gestação. Estimula a gliconeogênese a partir da proteólise tecidual e é antagonista da ação da insulina no músculo e no tecido adiposo.

2.4 Insulina:

Produzida pelo pâncreas, ocorre o aumento de sua secreção à medida que a gestação progride. A secreção...
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