Coagulopatias

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Aula 4 – Coagulopatias
Existem doenças que são chamadas doenças adquiridas, não tem caráter primário mas sim secundário. Quando o individuo apresenta frente a uma doença secundário, como doenças hemorrágicas, podendo ser relacionadas ao fígado, ao rim ou também na gravidez.
Esses problemas hepáticos, os fatores de coagulação são produzidos na sua maioria pelo fígado, qq problema nofígado, pode levar a um prejuízo na produção dos fatores, que media não apenas a coagulação propriamente dita mas também os fatores da coagulação. Qualquer tipo de hepatite, medicamentosa ou virótica, sem tem prejuízo hepático, dano celular e consequentemente prejuízo na produção dos fatores de coagulação. na insuficiência renal, o individuo retém no seu organismo substancias que deveriam serliberados, pode haver agressão dos tecidos , muitas substancias podem se acumular, consequentemente pode haver agressão da parede do vaso e ativação da cascata da coagulação levando ao desencadeamento do mecanismo da cascata da coagulação, levando a trombose , lesão renal ou lesão em outros órgãos. Essa coagulação intravascular disseminada, é uma doença secundária, já falamos de picada de cobra, dequeimaduras, então são interessantes porque pode desencadear o que se chama de depleção dos fatores de coagulação, então teremos uma ativação exarcebada da cascata de coagulação, chega um momento que o sistema diz, não posso produzir mais nada, não consigo equilibrar esse sistema, levando então a uma hemorragia e levando o individuo a morte. Temos na verdade varias doenças primárias que podelevar, podemos citar aqui a septissemia, então o individuo adquire uma infecção grave, usa o antibiótico, não controla o processo, então as bactérias destroem com as suas toxinas, lesando capilares, vasos e consequentemente chega a um ponto que há grande liberação de fator tecidual. O individuo não morre pela infecção propriamente dita, mas por um processo hemorrágico.
A formação de microtombos emcapilares, leva a isquemia e consequentemente falência dos órgãos, isso aqui agente já sabe. Não tem circulação, o órgão na trabalha adequadamente e consequentemente há falência desses órgãos.
Pacientes com M3 mielocitica, tem grandes quantidades de grânulos. A célula leucêmica tem uma estrutura bastante diferente das células normais, inclusive uma fragilidade da membrana plasmática, então ospromielócitos têm muitos grânulos, que são liberados e consequentemente isso age como fator tecidual ativando a cascata da coagulação, podendo levar a efeitos hemorrágicos. Por isso que na Leucemia linfóide crônica tem os restos de grups, que são nada mais do que restos nuncleares, devido a fragilidade da membrana citoplasmática.
Um exemplo muito clássico é aquele individuo que provoca um aborto evai a maternidade com sangramento intenso que é decorrente de, o feto tem grande quantidade de tecido, há grande contração, mto intensa que pode até quebrar os ossos do feto levando a grande liberação de fator tecidual. O individuo entra em um processo hemorrágico crônico, é difícil controlar isso, as vezes tem que entrar com concentrado de plaquetas, com plasma e etc.
As vezes pode ser poruma queda, acidente de carro, problema genético, etc, tem também que retirar o feto, e há também liberação de fator tecidual podendo levar a uma hemorragia.
PDF – é o produto da degradação de fibrina , no pdf eu tenho sempre o dedimero que é o único marcador que vai encontrar elevado dar levado ao Cid (não entendi). O dedimero é muito utilizado na clinica medica para verificar se estaocorrendo uma grande formação de rede de fibrina e tb a sua dissolução. Os mecanismos desencadeantes incluem ativação de plastina, ativação do fator VII, trombina que quebra de fibrinogênio, produção dos pdfs, e ativação da fibrinólise, a CID é uma doença fundamental para entendimento da cascata de coagulação. A CID estabelece essa passagem de fibrinólise e cascata de coagulação.
Apenas o...
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