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UNIVERSIDADE FEDERAL DE OURO PRETO– UFOP
ESCOLA DE FÁRMACIA
PROFESSOR THIAGO AVILA




FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

RAQUEL CRISTINA DE CAMPOS FERREIRA







OURO PRETO
2012

INTRODUÇÃO

Quando a sequencia normal de iniciação e propagação do impulso é perturbada. Ocorre arritmia. A falha de iniciação do impulso pode resultar em frequências cardíacas lentas (bradiarritmias) e afalha dos impulsos na propagação de forma normal do átrio para o ventrículo resulta em diminuição dos batimentos ou "bloqueio do coração", que em geral reflete uma anormalidade no nódulo atrioventricular (AV) ou no sistema His-Purkinje. Tais anormalidades podem ser causadas por fármacos ou por doença cardíaca estrutural: no ultimo caso, o marca-passo cardíaco permanente pode ser necessário.Ritmos cardíacos anormalmente rápidos (taquicardias) são problemas clínicos comuns que podem ser tratados com antiarrítmicos. Três mecanismos principais subjacentes foram identificados: automaticidade aumentada, automaticidade desencadeada e reentrada.


FISIOPATOLOGIA

As causas de disfunção elétrica no coração podem ser divididas em defeitos na formação do impulso e defeitos na condução doimpulso. No primeiro caso, a automaticidade do nó sinoatrial (AS) é interrompida ou alterada, resultando em batimentos omitidos ou batimentos ectópicos, respectivamente. No segundo caso, ocorre alteração da condução do impulso (p. ex., no caso de ritmos de reentrada), podendo ocorrer arritmias sustentadas.


DEFEITOS NA FORMAÇÃO (NÓ SA) DO IMPULSO

Como marcapasso nativo do coração, o nó SAdesempenha um papel essencial na formação normal do impulso. Os eventos elétricos que alteram a função nodal SA ou afetam a supressão por overdrive podem resultar em comprometimento da formação do impulso. A automaticidade alterada e a atividade deflagrada constituem dois mecanismos comumente associados à formação defeituosa do impulso.

Automaticidade Alterada

Alguns mecanismos que alteram aautomaticidade do nó AS são fisiológicos. Em particular, o sistema nervoso autônomo modula frequentemente a automaticidade do nó SA como parte de uma resposta fisiológica. Na estimulação simpática, durante o exercício físico, o aumento na concentração de catecolaminas leva a uma maior ativação dos receptores β1-adrenérgicos. A ativação dos receptores β1 provoca a abertura de um maior número de canaisdas células marcapasso (canais If); a seguir, uma corrente marcapasso maior é conduzida através desses canais; e ocorre despolarização de fase 4 mais rápida. A estimulação simpática também induz a abertura de um maior número de canais de Ca2+ e, portanto, desvia o limiar para potenciais mais positivos. Ambos os mecanismos aumentam a frequência cardíaca. O nervo vago parassimpático afeta o nó SAatravés de vários mecanismos, que se opõem à regulação simpática da frequência cardíaca. A liberação de acetilcolina pelo nervo vago dá início a uma cascata de sinalização intracelular que:
(1) reduz a corrente marcapasso ao diminuir a probabilidade de abertura dos canais das células marcapasso;
(2) desvia o limiar para potenciais mais positivos ao diminuir a probabilidade de abertura dos canaisde Ca2+; e
(3) torna o potencial diastólico máximo (equivalente ao potencial de membrana em repouso nessas células de disparo espontâneo) mais negativo ao aumentar a probabilidade de abertura dos canais de K+.
O nó SA, os átrios e o nó AV são mais sensíveis do que o sistema de condução ventricular aos efeitos da estimulação vagal.
Em condições patológicas, a automaticidade pode ser alteradaquando as células marcapasso latentes assumem o papel do nó SA como marcapasso do coração. Quando a freqüência de disparo do nó SA torna-se patologicamente lenta, ou quando ocorre comprometimento na condição do impulso, pode ocorrer um batimento de escape quando um marcapasso latente inicia um impulso. A disfunção prolongada do nó SA pode resultar em uma série de batimentos de escape, conhecida...
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