Cardio

1. Um indivíduo quando deitado necessita de uma pressão arterial menor para que seu sangue chegue em todos os tecidos, inclusive no SNC. A explicação para isso, é o fato de ele estar em posição horizontal, facilitando que o sangue percorra todo o organismo. Ao se levantar rapidamente, pela aceleração da gravidade, o sangue tende a se acumular em membros posteriores (no caso de humanos), chegando um menor fluxo desse líquido ao sistema nervoso central. Por esse motivo, a pessoa pode apresentar queda de pressão arterial e possível tontura. Um dos mecanismos responsáveis pela regulação da pressão arterial nesse caso são os baroceptores, encontrados no arco aórtico e no seio carotídeo. Ao perceberem a queda da pressão arterial, eles diminuem a quantidade de potenciais de ação para o tronco encefálico, ativando o simpático que fará uma vasoconstrição dos vasos, aumentando assim a pressão arterial. Se a pressão baixa persistir, um outro possível mecanismo seria a resposta isquêmica do sistema nervoso central.
2. Ao ser liberado uma grande quantidade de renina pelos rins, ocorre um aumento da pressão arterial. Esse mecanismo ocorre da seguinte maneira: quando há uma queda na pressão arterial, os rins irão filtrar menos o sangue, para que esse fique com um maior volume (o que auxilia no aumento da pressão arterial). Células justaglomerulares detectam esse volume menor de filtração, e secretam renina, que na corrente sanguínea, modifica o angiotensinogênio (produzido pelo fígado, presente no sangue) em angiotensina I. A angiotensina I, que já tem ação de vasoconstrição, em contato com uma enzima denominada ECA (enzima conversora de angiotensina), que está presente na parede dos vasos, é transformada em angiotensina II, que tem ação direta sobre a vasoconstrição. Além do mais, a angiotensina II atua também com a estimulação do sistema nervoso autônomo simpático e estimula a secreção de ADH.
3. As fibras / células cardíacas possuem junções comunicantes entre si. Assim, ao