Bacharel

REVISÃO

Escherichia coli ENTEROPATOGÊNICA (EPEC),
AO CONTRÁRIO DA Escherichia coli COMENSAL,
ADERE, SINALIZA E LESA ENTERÓCITOS
Juliana Azevedo Silva e Wilmar Dias da Silva
RESUMO
Escherichia coli enteropatogênica (EPEC) é importante causa de diarréia infantil em comunidades de baixa renda, onde, de maneira perversa, estão associados fatores como subnutrição, condições precárias de habitação, falta de água potável e de rede de esgotos. Biópsias do intestino de pacientes infectados com EPEC mostraram que as bactérias aderem à superfície do epitélio intestinal, na forma de microcolônias localizadas localized adhesion (L/A), e, na célula infectada, causam lesões típicas denominadas attaching and effacing (A/E). Essas lesões caracterizam-se por gerar, na face apical da célula, destruição das microvilosidades e formação do pedestal. Modelos in vitro, usando células epiteliais como alvo e diferentes cepas ou mutantes de EPEC como agente infectante, revelaram que a adesão da bactéria à célula ocorre em três estágios. O contato inicial entre EPEC e a célula hospedeira é mediado por pili formadores de feixes tipo IV (BFP) codificados por genes encontrados em plasmídios de 50 MDa a 70 MDa, EAF, EPEC adherence factor (EAF). Seguem-se estágios intermediários de deslocamento de proteínas efetoras da bactéria para a célula alvo, mediados por fatores tipo III (TTSS). Os genes necessários para a formação de A/E e do pedestal encontram-se dentro de uma ilha de patogenicidade denominada locus of enterocyte effacement (LEE). Durante este estágio, ocorrem transdução de sinais na célula hospedeira para ativação do sistema NF-κB, produção de mediadores da inflamação e apoptose. No estágio final, EPEC adere mais intimamente à célula epitelial. Essa aderência íntima é mediada pela interação entre uma proteína da membrana externa da bactéria, a intimina, e seu receptor Tir, translocado da bactéria para a superfície das células epiteliais. A interação intimina-Tir