Anormalidade

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  • Publicado : 2 de setembro de 2012
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A anormalidade primária de diversas imunodeficiencias, pode ser tanto na imunidade natural, em estágios diferentes de desenvolvimento dos linfócitos, ou ainda quando os linfócitos maduros responderem aos estímulos antigênicos.
Essas anormalidades afetam alguns componentes essenciais na resposta imune. As anormalidades herdadas que afetam a imunidade natural vão afetar a via do complemento namaioria das vezes ou os fagócitos. Já as anormalidades no desenvolvimento dos linfócitos podem ser causadas por algumas mutações nos genes que vão codificar várias moléculas, até as enzimas e os fatores de transcrição. No caso de anormalidades no desenvolvimento e função dos linfócitos B, irão afetar a imunidade humoral, causando uma deficiência na produção de anticorpos, além de uma maiorsusceptilidade a infecções causadas por microorganismos extracelulares. As deficiências na imunidade celular se dão devido as anormalidades no desenvolvimento e função dos linfócitos T, resultando na maior susceptilidade em infecções com microorganismos extracelulares, podendo a deficiência de linfócitos T auxiliares também desencadearem nessas consequências. Essas imunodeficiências primárias das celulasT pode ter seu diagnóstico baseado no número reduzido de linfócitos T no sangue periférico, redução na resposta proliferativa dos linfócitos sanguíneos e ativadores policlonais das células T.
A imunidade natural é a primeira linha de defesa contra os antígenos, sendo os fagócitos e as proteínas do complemento os dois principais mediadores que participam ainda na fase efetora da imunidadeadaptativa. Então, deficiências no complemento e nos fagócitos consequentemente irão resultar em infecções recorrentes .
A deficiência na atividade microbicida das células fagocitárias pode levar a doença granulomatosa crônica (CGD), onde esta é causada por mutações em componentes do complexo de enzimas oxidase fagocitárias. A doença é caracterizada por infecções recorrentes com bactérias e fungosintracelulares que irão produzir catalose na maioria das vezes desde a infância. Devido as células fagocitárias não controlarem a infecção, a estimulação de uma resposta crônica da imunidade celular desencadeia na ativação do macrófagos pelas células T, formando assim um granulôma contendo macrófagos ativados.
Quando há uma deficiência da adesão tipo 1 (LADA) a maioria dos fungos leucocitários éanormal, onde incluem nossas funções e domínios ao intelecto, agregação e quimidoxia dos neutrófilos, fagocitose e citotoxicidade mediada pelos neutrófilos céulas NK e linfócitos T. Esse defeito se dá devido a ausência ou deficiência dos intergrinos B2, devido a mutações da gêne CD18. Essa doença autossomica recessiva rara se caracteriza por infecções bacterianas e frágeis recorrentes e dificuldadede matrização já na LDA-2 há uma deficiência na ligação de neutrófilos ao endótelio e no recrutamento de leucócitos para os locais de infecção.
Outros exemplos de defeitos na imunidade natural são: defeitos nas células NK e outros leucócitos (síndrome de chédiak higashi ou ainda defeitos herdados nas vias do receptor semelhante a Jall e na sinalização de Fator Nuclear KB).
Quando hádisturbios que afetam tanto a imunidade celular quanto a humoral, são chamados de imunodeficiências combinadas graves (SCIDs). Pode ser deficiências nas células B e T, ou ainda, apenas nas células T, onde a deficiência das células B será devido a ausência de auxílio das células T.
O processo de desenvolvimento dos linfócitos T e B, de células tronco hematopoéticas até linfocitos maduros funcionalmentecomponentes, envolve a proliferação dos progenitores iniciais dos linfócitos, rearranjo do locus que codifica uma cadeia do receptor de antígenos segundo pela seleção das células que fizeram rearranjos produtivos na matriz em um ponto de controle pré-receptor de antígenos, expressão das duas cadeias do receptor de antígenos e seleção das células com especificidades úteis (ABBAS e col 2006).
Nas...
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