Anestesicos

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Anestésicos Locais
Introdução
Anestésicos locais (AL) são substâncias capazes de bloquear, de forma totalmente reversível, a geração e a propagação do potencial de ação em tecidos eletricamente excitáveis. Cocaína, o primeiro AL, foi obtida da Erythroxylon coca, uma planta originada das montanhas andinas. Sua primeira utilização clínica foi anestesia tópica de córnea para procedimentooftálmico, por Köller em 1884. Halstead reconheceu a propriedade da droga em interromper a condução nervosa, sugerindo sua aplicação em anestesia de condução de nervos periféricos ou ao nível espinhal. A primeira raquianestesia foi realizada em 1898, por Bier, para analgesia cirúrgica de joelho com cocaína. A associação de adrenalina e glicose a 5% foi idealizada em 1903, por Braun. O objetivo da adição deglicose foi tornar a mistura anestésica mais pesada que o liquor, o que permitiu sua "condução" no espaço subaracnóideo: nascia a solução hiperbárica. O primeiro AL sintético foi um derivado éster, a procaína, introduzida por Einhörn, em 1905. Em 1943, Löfgren sintetizou a lidocaína, um AL amino-amida. A bupivacaína, uma amida de ação mais prolongada, foi sintetizada em 1957, por Ekstam. No finalda década de 1970, iniciaram-se estudos sobre a utilização de opióides, com Wang, para melhorar a qualidade e duração da anestesia. Na década seguinte, os estudos concentraram-se mais na preocupação com a cardiotoxicidade da bupivacaína racêmica e na busca de alternativas para sua prevenção. Já na década de 1990 e neste século, identificou-se o menor potencial cardiotóxico dos enantiômeroslevógiros dos AL amídicos, culminando com a proposta do uso clínico da ropivacaína e da levobupivacaína. Os AL têm diversos usos clínicos. O uso mais comum é em anestesia e analgesia regional. São utilizados em anestesia/analgesia subaracnóidea, peridural, bloqueios periféricos de plexos ou de troncos nervosos, além de infiltração local para bloqueio de terminações nervosas (anestesia local propriamentedita). A aplicação contínua ou intermitente através de cateteres permite técnicas de analgesia ou anestesia prolongadas. Ainda podem ser aplicados sobre mucosas (tópicas) para propiciar, por exemplo, instrumentação de vias aéreas ou procedimentos oculares superficiais. Algumas misturas de AL têm a capacidade de penetração no tegumento cutâneo íntegro, o que também permite procedimentos cutâneossuperficiais. Os AL também são utilizados por via venosa, como antiarrítmicos, sendo a lidocaína uma das drogas de escolha para reversão de taquicardias ventriculares. AL administrados por via venosa também podem propiciar diminuição de sensibilidade de vias aéreas (lidocaína 2 mg/kg) durante instrumentação, como podem potencializar anestesia geral, como a infusão contínua de procaína utilizada,entre nós, no passado, e ainda assim utilizada na Argentina.

Mecanismos de Ação dos Anestésicos Locais
Eletrofisiologia da condução neural O potencial de repouso da membrana neuronal é de -60 a -70 mV, sendo o interior negativo em relação ao exterior. Este potencial de membrana é, predominantemente, mantido pela ação da bomba de sódio e potássio, que transporta ativamente sódio para o extracelulare potássio para o intracelular, contra um gradiente de concentração, portanto, com gasto de energia. A excitabilidade do tecido nervoso depende da instabilidade dos gradientes iônicos através da membrana. A despolarização ocorre pelo súbito influxo de sódio para dentro da célula através dos canais rápidos de sódio, voltagemdependente. Esses canais são estruturas glicoprotéicas localizadas namembrana celular que funcionam como poros aquosos. Eles existem em diversas conformações, dependendo da voltagem transmembrana. Na fase de repouso estão na conformação fechada, impedindo entrada do sódio devido ao seu pequeno raio anatômico. Durante a despolarização da membrana, há mudança na conformação do canal pelo que o sódio passa a penetrar dez vezes mais fácil que o potássio. Os canais de...
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