Amenia hemolitca

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  • Publicado : 5 de dezembro de 2012
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Anemias hemolíticas

Durante a passagem das hemácias pelo baço, os macrófagos esplênicos fagocitam somente as hemácias senescentes (que possuem mais de 120 dias) e as defeituosas. Essa função seletiva que o baço executa é denominada hemocaterese.
Hemólise é a destruição prematura das hemácias na periferia, ou seja, uma queda importante de sua meia-vida. Se a eritropoese estivernormal, com estoques de ferro, ácido fólico e vitamina B12 preservados, a meia-vida das hemácias pode cair para até 20 a 25 dias sem que se desenvolva anemia. Isso pode ser explicado pela capacidade da medula em aumentar a produção de hemácias em até 8 vezes. Quando a meia-vida eritrocitária diminui para valores inferiores a 20 dias, instala-se a anemia hemolítica. Quando a meia-vida está reduzidamas não a ponto de causar anemia, diz-se de uma hemólise compensada.
Na hemólise extravascular, que é o tipo mais comum, as hemácias são destruídas pelo sistema retículo-endotelial, especialmente no baço, pelos macrófagos dos cordões esplênicos de Bilroth. Pode ocorrer por diversos mecanismos, como: alterações hereditárias ou adquiridas que afetam o citoesqueleto, a membrana ou a forma doseritrócitos, dificultando sua passagem pelas fendas sinusoidais e, portanto, aumentando o contato das hemácias com os macrófagos. O revestimento da membrana eritrocítica por IgG ou C3b permite o seu pronto reconhecimento pelos receptores macrofágicos, determinando uma destruição precoce.
Na hemólise intravascular, as hemácias são destruídas na própria circulação e o seu conteúdo liberado noplasma. Na maioria das vezes, esta forma resulta de anormalidades adquiridas, podendo ser induzida por trauma mecânico, destruição imunológica pelo sistema complemento ou exposição a fatores tóxicos.
Etiologia
1. Anemias hemolíticas hereditárias
• Extravasculares
✓ Hemoglobinopatias:
➢ Anemia falciforme e variantes;➢ Talassemia.
✓ Defeitos do citoesqueleto:
➢ Esferocitose hereditária;
➢ Eliptocitose hereditária;
➢ Piropoiquilocitose hereditária.
✓ Defeitos enzimáticos:
➢ Deficiência de piruvato quinase (via de Embden-Meyerhof).✓ Outras:
➢ Abetalipoproteinemia (acantócitos);
➢ Estomatocitose hereditária;
➢ Xerocitose hereditária.
• Intravasculares
✓ Defeitos enzimáticos:
➢ Deficiência de G6PD.
2. Anemias hemolíticas adquiridas• Extravasculares
✓ Anemia imuno-hemolítica:
➢ Hemólise auto-imune;
➢ Hemólise auto-imune por medicamentos;
➢ Hemólise alo-imune (reação pós-transfusional).
✓ Hiperesplenismo:
➢ Esplenomegalia congestiva.
✓Insuficiência hepática grave:
➢ Anemia com acantócitos.
• Intravasculares
✓ Hemoglobinúria paroxística noturna:
➢ Com aplasia de medula;
➢ Sem aplasia de medula.
✓ Anemia hemolítica microangiopática:
➢ Síndrome hemolítico-urêmica;➢ Púrpura trombocitopênica trombótica;
➢ Síndrome HELLP;
➢ Hipertensão maligna;
➢ Crise renal da esclerodermia;
➢ CIVD.
✓ Outras anemias hemolíticas intravasculares:
➢ Prótese valvar cardíaca;
➢ Lesão...
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