AGENTES TERATOGENICOS

Universidade Paulista- Unip
Brasilia, DF
Curso: Farmácia Noturno
Turma: FM3P30/ FM4P30
Disciplina: Framacologia
Professor: Luciano Ruas
Alunos: Elenice Dias da Silva B-57475-5 Ildinete D.M.Conrado B-53922-4 Alexandre de Assis T-408EA4 Dayane Alves M. araujo B-49686-7 Lucídio S.G. Filho B-561LAB

ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, FIBRINOLÍTICOS
ANTIAGREGANTES – ANTICOAGULANTES – TROMBOLÍTICOS
Além da pressão alta o paciente tem risco vascular.
O grande fator de risco cardiovascular é a trombose. É a trombose que vai leva ao IAM, ao AVC, a tromboembolia pulmonar. Precisamos de fármacos que vão conter a tendência à trombose.A principal causa de tromembolismo sistêmico é a fibrilação atrial, por isso não podemossair cardiovertendo, usando Amiodarona.
Sofri um pequeno corte, o reflexo nervoso leva a um espasmo do vaso (espasmomiogênico, que vai liberar fatores humorais). Forma-se um tampão plaquetário e em seguida a cascata de coagulação que culmina com a rede de fibrina, formando o coágulo.Participação fundamental das plaquetas. Quando uma plaqueta é ativada, ela libera substâncias que vão ativar as outras, então começa uma cascata que leva a agregação plaquetária.
Se a superfície do vaso está lesada, as plaquetas aumentam de volume, depois contraem, liberam fatores ativos (ADP, tromboxano, fatores de ativação plaquetária, serotonina) que vão ativar as outras.
A plaqueta é impermeável ao cálcio, mas na ativação há um aumento do cálcio intraplaquetário. Como a coagulação e a agregação plaquetária funciona em feedback positivo, a tendência é, uma vez iniciado o processo, o sangue todo coagular. Então, existem mecanismos fisiológicos de fibrinólise que vão conter o excesso de ativação, de coagulação. Na verdade, o próprio endotélio íntegro inibe a agregação plaquetária, ele libera NO e prostaciclinas.
Placa aterosclerótica rompeu. É como se