Adrenalina

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I) INTRODUÇÃO

A adrenalina é um hormônio neurotransmissor secretado pelas glândulas supra-renais. É um neurotransmissor que atua no sistema nervoso simpático. Em momentos de excitação ou estresse emocional a adrenalina é secretada para atuar sobre o corpo. A adrenalina estimula o coração, a vasoconstrição, eleva a pressão arterial, relaxa determinados músculos involuntários e contrai outros.Oliver e Schafer demonstraram que a adrenalina provocava elevação da pressão arterial, isolando-a como princípio ativo.
Em 1913, Dale demonstrou os efeitos de vasoconstrição, que provoca elevação da pressão arterial, e vasodilatação em determinados leitos vasculares.
Ahlquist constatou que as catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e isoprenalina) dividiam-se em dois padrões dependendo daresposta. Assim foram reconhecidos dois tipos de receptores alfa e beta, baseados na ordem de potência dos agonistas.
Posteriormente, estudos subseqüentes confirmaram a existência de subtipos principais de receptores alfa (alfa-1 e alfa-2) e três subtipos de receptores betas (beta-1, beta-2 e beta-3). Esses receptores são acoplados à proteína G.
Os receptores beta-1 são encontrados no coração e sãoresponsáveis pelos efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos das catecolaminas. Os receptores beta-2 são responsáveis pelo relaxamento da musculatura lisa em diversos órgãos.
Os receptores alfa possuem distribuição disseminada, ocorrendo nos hepatócitos, nas plaquetas e nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos, bem como nas terminações nervosas pré-sinápticas.




II) NEURÔNIONORADRENÉRGICO

Os neurônios noradrenérgicos são neurônios simpáticos pós-ganglionares. Possuem uma série de varicosidades enfileiradas na rede terminal ramificada que contém muitas vesículas sinápticas onde é sintetizada e liberada a noradrenalina.
A maior parte da noradrenalina é armazenada em vesículas e em circunstâncias normais estão presentes em pequena quantidade no citoplasma. Nasvesículas também estão presentes o ATP e a proteína cromogranina A. O ATP é responsável pelo potencial sináptico excitatório rápido e pela fase de contração na atividade nervosa simpática em tecidos musculares lisos.
A liberação de noradrenalina ocorre devido à despolarização da membrana da terminação nervosa que abre os canais de cálcio. A entrada do cálcio promove a fusão e descarga das vesículassinápticas. Quando um impulso chega às varicosidades, leva à descarga de centenas de vesículas.






III) RECEPTORES ADRENÉRGICOS



Quando os receptores alfa são estimulados a concentração intracelular de cálcio livre aumenta, isso explica o porquê de todos os tipos de músculos lisos se contraírem em resposta a estes receptores (exceto o músculo liso do trato gastrintestinal).
A açãoprincipal que ocorre no músculo vascular é a forte constrição, ocasionada com a administração dos agonistas alfa. Essa constrição atinge também as artérias, veias, arteríolas ocasionando elevação da pressão venosa central e aumento da resistência periférica. Em decorrência de todos esses efeitos, a pressão sistólica e diastólica são elevadas.
Os agonistas alfa também podem estimular o músculo lisodo canal deferente, da cápsula esplênica e dos músculos retratores palpebrais.
Os receptores alfa 1 estão localizados próximos aos locais de liberação, fato que explica serem os receptores mais envolvidos na contração muscular lisa. Os receptores alfa 2 são localizados em outros locais da fibra muscular e são ativados pelas catecolaminas circulantes.
Os receptores beta produzem o relaxamento dosmúsculos lisos. O aumento da concentração intracelular de cAMP parece causar o relaxamento ao ativar a proteína quinase. A ativação desses receptores também reduz a concentração de cálcio, através de sua extrusão e afeta a sua ligação intracelular. Os receptores beta 1 são responsáveis pelo relaxamento, exceto no sistema gastrintestinal.
No músculo gastrintestinal, o efeito inibidor do...
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